Đích tác dụng của thuốc trong điều trị động kinh

- Trình bày các đích tác dụng của thuốc trong điều trị bệnh nhân động kinh:

1. Ức chế kênh Na+:

•  Bình thường, kênh Na+ mở ra, bắt đầu quá trình khử cực, xuất hiện điện thế hoạt động. Sau đó kênh Na+ đóng lại, sau một thời gian khôi phục trạng thái hoạt động, vẫn có dòng điện với điện thế thấp.
•  Bệnh nhân động kinh: Tế bào thần kinh ở trạng thái khử cực, phóng điện với tần số cao do đó chúng ta cần ức chế kênh Na+ trong điều trị. Thuốc ức chế kênh Na+ làm chậm sự phục hồi của kênh Na+ trở về trạng thái hoạt động.

2. Ức chế kênh Ca++:

•  Giống với Na+, Ca++ cũng có vai trò quan trọng trong khử cực màng tế bào.
•  Bệnh nhân động kinh: Xuất hiện sóng nhọn 3 lần/s liên quan đến hoạt động của kênh Ca++ loại T. Thuốc ức chế kênh Ca++ loại T làm giảm sự xuất hiện của sóng nhọn trên cơn động kinh cơn vắng.

3.  Đối kháng tác dụng của Glutamat:

•  Glutamat gắn vào Receptor làm hoạt hóa tế bào thần kinh, phóng ra xung động với tần số cao, gây xuất hiện cơn động kinh.
•  Thuốc ức chế NMDA Receptor (NMDA R ) có tác dụng chống co giật trên động vật, vì độc tính cao nên không dùng cho người.

4. Hoạt hóa kênh K+:

•  Hoạt hóa kênh K+ làm tăng tái cực, giúp tế bào nhanh trở về trạng thái nghỉ.

5. Tăng hoạt tính GABA:

•  GABA là chất trung gian hóa học loại ức chế, GABA gắn với Receptor => kênh Cl- mở => tăng ưu cực, chậm khử cực.

- Thuốc điều trị: 

1. GABA - transaminase (enzym bất hoạt GABA ): làm tăng nồng độ GABA trong não => ức chế thần kinh trung ương. 
2. Hoạt hóa GABA Receptor trên hậu synap => kênh Cl- mở ra. 
3. Kích thích Receptor tiền Synap => tăng giải phóng GABA.